أثبت العلماء من جامعة برمنجهام أن عقارًا مرشحًا يخترق الدماغ يتم تطويره حاليًا كعلاج للسرطان يمكن أن يعزز تجديد الأعصاب التالفة بعد صدمة العمود الفقري.
استخدم البحث نماذج خلوية وحيوانية لإثبات أنه عند تناول الدواء المرشح عن طريق الفم ، المعروف باسم AZD1390 ، يمكن أن يمنع الاستجابة لتلف الحمض النووي في الخلايا العصبية ويسهل تجديد الأعصاب التالفة ، وبالتالي استعادة الوظيفة الحسية والحركية بعد إصابة العمود الفقري.
يأتي هذا الإعلان بعد أسابيع فقط من إثبات نفس فريق الباحثين أن عقارًا مختلفًا (AZD1236) يمكن أن يقلل الضرر بعد إصابة الحبل الشوكي ، عن طريق منع الاستجابة الالتهابية،حيث تم دعم كلتا الدراستين من قبل برنامج الابتكارات المفتوحة التابع لشركة AstraZeneca ، والذي يشارك المركبات والأدوات والتقنيات والخبرات مع المجتمع العلمي لتعزيز اكتشاف الأدوية وتطويرها.
تبحث AstraZeneca أيضًا في قدرة AZD1390 على تثبيط الإشارات المعتمدة على أجهزة الصراف الآلي وإصلاح فواصل الحمض النووي المزدوجة (DSBs) ، وهي عملية تجعل الخلايا السرطانية أكثر عرضة للعلاج الإشعاعي، ويؤدي تلف الحمض النووي ، مثل DSBs في الجينوم ، والذي يحدث في عدد من السرطانات الشائعة وأيضًا بعد إصابة الحبل الشوكي ، إلى تشغيل نظام الاستجابة لتلف الحمض النووي (DDR).
التنشيط المستمر لهذا النظام قد يمنع الشفاء من إصابة الحبل الشوكي ، ويمكن أن يؤدي منعه إلى تعزيز إصلاح الأعصاب واستعادة الوظيفة بعد الإصابة ، كما افترض البروفيسور زبير أحمد ، من معهد الالتهاب والشيخوخة بالجامعة والدكتور ريتشارد توكسورث من معهد السرطان و علوم الجينوم.
وجد تحقيقهم الأولي أن AZD1390 حفز نمو الخلايا العصبية في المزرعة ، وثبط مسار بروتين كيناز ATM – وهو مسار كيميائي حيوي ينظم الاستجابة لتلف الحمض النووي.
ثم استخدم العلماء نماذج حيوانية للتحقيق في تأثير AZD1390 بعد إصابة الحبل الشوكي. أظهروا هنا أن العلاج عن طريق الفم باستخدام AZD1390 أدى إلى كبت كبير لمسار بروتين كيناز ATM ، وتجديد الأعصاب خارج موقع الإصابة ، وقدرة هذه الأعصاب على حمل الإشارات الكهربائية عبر موقع الإصابة.
تظهر النتائج التي توصلنا إليها انتعاشًا ملحوظًا للوظائف الحسية والحركية ، ولا يمكن تمييز الحيوانات المعالجة بـ AZD1390 عن الحيوانات غير المصابة في غضون 4 أسابيع من الإصابة